Респираторная поддержка у кардиологических пациентов
У кардиологических пациентов нарушения дыхания во сне в несколько раз ухудшают прогноз и качество жизни. В связи с этим эффективная коррекция данных нарушений для них крайне важна, и может полноценно обеспечиваться при наличии компетентного персонала и соответствующего оборудования для респираторной поддержки. В подтверждение этому Вашему вниманию представляется данный клинический пример.
Пациент Н., 55 лет поступил в санаторий «Барвиха» на 12-дневную программу «Диагностика и лечение храпа, апноэ сна и соннозависимой дыхательной недостаточности» с жалобами на повышение артериального давления, храп, беспокойный неосвежающий сон, разбитость по утрам, выраженную ночную поливость, сонливость днем.
Из анамнеза известно, что повышение артериального давления (АД) отмечается порядка 10 лет с максимальными цифрами до 220/120 мм.рт.ст. Адаптирован к АД 135-140/85-90 мм.рт.ст. Регулярно не лечился до 2015 года. Вес избыточен более 10 лет, прогрессивное нарастание массы тела – в последние 3 года. В течение 1,5-2 лет появились периферические отеки и одышка при ходьбе до 300 м.
В 1989 году по поводу рецидивирующих пневмотораксов на фоне буллезной болезни выполнена резекция нижней доли правого легкого.
В 1990 г перенес правостороннюю нефрэктомию по поводу гипернефромы, в 2005 году — резекцию левой почки по той же причине.
В октябре 2015 года был госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии с явлениями острой сердечной недостаточности на фоне гипертонического криза и впервые выявленного пароксизма фибрилляции-треп
На лечение в санаторий принят врачом кардиологом, сомнологом Гавриловой А.М. в удовлетворительн
По данным обследований:
В общем анализе крови определялся вторичный эритроцитоз
Клинический анализ мочи без особенностей
В биохимическом анализе крови обращал на себя внимание следующие показатели: глюкоза натощак 6,5 ммоль/л, ЛПВП 1,0 ммоль/л, ЛПНП 3,3 ммоль/л, ТГ 1,6 ммоль/л, мочевая кислота 562 ммоль/л.,
При проведении теста толерантности к глюкозе выявлено повышение гликемии через 1 час после нагрузки глюкозой 75г до 8,51ммоль/л; через 1,5 часа – 6,51ммоль/л с последующей нормализацией через 2 часа до 4,31ммоль/л.
Гормоны щитовидной железы без патологии.
ЭХО КГ. Концентрическая гипертрофия левого желудочка (толщина стенок 1,4 см). Фракция выброса в норме (60%). Нарушений локальной сократимости левого желудочка не выявлено. ЛП незначительно дилатировано. Нарушение диастолической функции ЛЖ.
ФВД. ОФВ1 — 73%, ЖЕЛ – 71%, ОЕЛ-80%, умеренное снижение диффузионной способности легочной ткани (DLCO SB -72%)
При проведении полисомнографии зарегистрирован индекс апноэ-гипопноэ 89,4 в час. Нарушения дыхания регистрировались в любом положении тела. Практически постоянно регистрировался прерывистый храп.
Нарушения дыхания сопровождались резкими эпизодами десатураций с минимальным значением кислорода 45%. Средние показатели насыщения крови кислородом в течение ночи значительно снижены – 77%.
На ЭКГ регистрировалась синусовая аритмия, связанная с нарушениями дыхвния во сне, одиночная желудочковая экстрасистолия, в том числе эпизоды бигемии в конце периодов апноэ. В 23:15 и 2:32 в конце эпизодов апноэ зафиксирована СА — блокада 2 степени с периодами асистолии 2,3 и 4,2 сек. соответственно. Ишемических изменений ЭКГ выявлено не было. Средняя ЧСС ночью составила 73 уд. в мин.
Макроструктура сна резко нарушена за счет увеличения длительности 1 стадии сна (34,% при норме < 10) и практически полного отсутствия глубоких стадий и REM- сна.
ХМ-ЭКГ исходно.
Во время мониторирования основной ритм синусовый, средняя ЧСС 84 уд/мин. Минимальная ЧСС 31уд/мин в 06:30. Максимальная ЧСС 117 уд/мин. в 20:45. Во время ночного сна регистрировалась выраженная синусовая аритмия с периодами брадикардии до 43-33 уд/мин с последующим увеличением ЧСС до 85-100 уд/мин. Регистрировалась редкая наджелудочковая экстрасистолия. Во время ночного сна — короткие периоды желудочковой бигеминии, до 20-36 экстрасистол в час, всего- 81 экстрасистола. Наблюдалась умеренная постэкстрасистол
Таким образом, у пациента с гипертонической болезнью, пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и хронической сердечной недостаточностью с сохранной систолической функцией сердца, ожирением 3 степени выявлен синдром обструктивного апноэ сна тяжелой степени, осложненный эпизодами CA-блокады 2 степени, 2 типа, желудочковой аллоритмией, а также синдром альвеолярной гиповентиляции и хроническая ночная гипоксемия тяжелой степени. Кроме того, имели место нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемия и дислипидемия.
Пациенту инициирована терапия положительным давлением в дыхательных путях в режиме трилевел и кислородотерапия в ночное время, скорректирована медикаментозная терапия: назанчен аллопуринол, глюкофаж, липримар, заменен валсартан на лозартан с учетом наличия у второго гипоурикемическо
В ночь инициации трилевел- и кислородотерапии индекс апноэ – гипопноэ снизился с 89,4 до1,9 в час. Средние показатели насыщения крови кислородом увеличились с 77% до 89%, но не достигли нормы. На ЭКГ регистрировалась умеренная синусовая аритмия. Нарушений ритма и проводимости не было выявлено. Восстановлена структура сна. Глубокие стадии сна были в достаточном количестве. Отмечался рикошет REM сна.
Во время ХМ-ЭКГ в последующие двое суток на фоне трилевел- и кислородотерапии регистрировался синусовый ритм, средняя ЧСС 76 уд/мин. Минимальная ЧСС до 41уд/мин. в ночное время. Максимальная ЧСС 115 уд/мин. во время прогулки. Средняя дневная почасовая ЧСС составляла 80-90 уд/мин. Синусовая аритмия во время ночного сна, от 45 до 80-90 уд/мин. Средняя почасовая ночная ЧСС 57-69 уд/мин. Пауз ритма, значимой динамики ST-сегмента не наблюдалось. Зарегистрирована 1 предсердная экстрасистола, 6 желудочковых экстрасистол.
За период пребывания был подобран эффективный режим трилевел и кислородотерапии
Выписан домой в удовлетворительн